ZDROWIE

Powszechnie uważa się, że staffordshire bull terrier to rasa odznaczająca się dobrym zdrowiem. Jednak poza problemami zdrowotnymi jakie występują powszechnie u większości psów, możemy spotkać się z kilkoma specyficznymi przypadłościami charakterystycznymi dla tej rasy.

Problemy dermatologiczne.
U staffików zdarzają się problemy skórne, których przyczyną mogą być alergie, inwazje Demodex canis lub defekty genetyczne związane z umaszczeniem.

Alergie. Nasze psy, podobnie jak my, coraz częściej są podatne na alergie, których przyczyny są dokładnie takie same jak u człowieka. Może wystąpić alergia wziewna (na kurz, pyłki roślin, zarodniki grzybów, pleśń), alergia kontaktowa (wynikająca z zetknięcia czynnika uczulającego bezpośrednio ze skórą) oraz  najczęściej spotykana alergia pokarmowa (związana z wrażliwością na określony składnik pokarmu). U psów alergia może rozwinąć się w każdym wieku, ale w większości przypadków symptomy widoczne są już w pierwszych miesiącach życia. Pierwsze objawy to świąd (intensywne drapanie, lizanie, gryzienie!) oraz zaczerwieniona i podrażniona skóra. Szczególnie predysponowane miejsca do wystąpienia zmian chorobowych to: palce i przestrzenie między palcami, pysk i oczy (zapalenie spojówek), podgardle, pachwiny i pachy, uszy (stany zapalne ucha oraz sucha, atopowa skóra płatka małżowiny). Pierwotne zmiany mogą powodować powstanie wtórnych: wyłysień i zakażeń bakteryjnych lub grzybiczych skóry. Mogą również pojawić się zaburzenia ze strony układu pokarmowego (biegunki, wzdęcia). Do produktów uważanych za najbardziej alergenne dla psów należą: mięso wołowe i drobiowe, nabiał, pszenica, jaja kurze, soja oraz dodatki chemiczne do karm (barwniki i konserwanty).
Najtrudniejszym przypadkiem alergii jest AZS – atopowe zapalenie skóry – najczęściej występująca choroba skóry u psów. AZS stwarza duże trudności w rozpoznawaniu i leczeniu ze względu na przewlekły charakter oraz różnorodność czynników, które ją wywołują. Najprawdopodobniej ma podłoże genetyczne, ale sposób jej dziedziczenia nie jest poznany, jednak ze względu na jej rodzinowe występowanie zaleca się eliminację z hodowli osobników obciążonych atopią.
Zalecenia przy stwierdzeniu atopii/alergii u psa:
1. Unikanie czynników powodujących chorobę: w miarę możliwości wyeliminowanie alergenów ze środowiska.
2. Przy wtórnym zapaleniu skóry (bakteryjnym czy grzybiczym), należy równolegle włączyć leczenie antybiotykami i/lub środkami przeciwgrzybiczymi. Można także dołączyć środki działające miejscowo jak szampony czy płyny odkażające.
3. Jeśli wykonano testy alergiczne i znane są alergeny powodujące problemy skórne, można wdrożyć odczulanie. Polega ono na podawaniu psu rosnących dawek wyciągu z antygenu. Dawki są zwiększane aż do osiągnięcia dawki maksymalnej dla danego pacjenta.
4. Substytucja niezbędnymi nienasyconymi kwasami tłuszczowymi omega-3 i omega-6 – odbudowa bariery obronnej naskórka. Ich stosowanie pozwala również na zmniejszenie dawek farmaceutyków.
5. Leczenie farmakologiczne:
• Leki przeciwhistaminowe. Niestety nie wszystkie psy odpowiadają na takie leczenie. Stosuje się je zwykle u psów ze słabo nasilonym objawami.
• Glikokortykosteroidy. Grupa leków najczęściej stosowana w leczeniu świądu towarzyszącego atopii ze względu na dobre wyniki terapii – jednak długotrwałe stosowanie leków z tej grupy powoduje wystąpienie wielu działań niepożądanych (uszkodzenie wątroby czy nerek – należy regularnie kontrolować stan zdrowia psa).
• Apoquel (oklacytynib) – nowy preparat przeciwświądowy. Ten lek z grupy immunomodulatorów działa poprzez zablokowanie kinaz Janusowych (JAK) co hamuje działanie cytokin odpowiedzialnych za stan zapalny i świąd. Pozytywne efekty terapii zauważono u ok 2/3 leczonych psów.
• Atopica (cyklosporyna) o działaniu przeciwalergicznym i immunosupresyjnym (hamującym odpowiedź układu odpornościowego). Efekty leczenia tą substancją zauważalne są po ok. 30 dniach.

Demodex canis – nużyca. Nużyca psów wywoływana przez D. canis jest powszechnie występującą chorobą skóry, głównie u psów młodych. Nowonarodzone szczenięta zarażają się zazwyczaj od swoich matek poprzez bezpośredni kontakt z ich skórą podczas karmienia, dlatego też pierwszymi miejscami intestacji i powstawania zmian są: górna warga, powieki, nos, czoło i uszy. Z czasem nużeńce mogą kolonizować skórę na całej powierzchni ciała. Chociaż do przeniesienia pasożytów może dojść podczas bezpośredniego kontaktu pomiędzy starszymi zwierzętami, choroba nie jest uważana za zakaźną, ponieważ u większości zwierząt, u których dochodzi do kontaktu z pasożytem, inwazja nie rozwija się. U zwierząt, u których rozwija się nużyca, występują najczęściej obok inne, pierwotne choroby bądź wady genetyczne, które powodują upośledzenie funkcjonowania układu odpornościowego.
Nużyca objawia się w postaci miejscowej lub uogólnionej choroby skóry.
Miejscowa nużyca występuje najczęściej u zwierząt poniżej 6 miesiąca życia (ale może być obserwowana również u psów do drugiego roku życia) w postaci pojedynczych lub licznych, małych, okrągłych, częściowo pozbawionych włosów zmian zlokalizowanych głównie na głowie (okulary) i na kończynach przednich. Większość przypadków młodocianej nużycy miejscowej przebiega bez świądu, nie ma ciężkiego przebiegu i często ustępuje samoistnie w ciągu 6-8 tygodni. Nawroty są rzadkie, ponieważ żywiciel zazwyczaj nabywa pełną odporność na nużeńce.
Uogólniona nużyca psów może wystąpić u młodych oraz dorosłych zwierząt. Uważa się, że uogólniona postać występuje przy obecności sześciu lub więcej zmian skórnych, jeżeli cała okolica ciała pokryta jest zmianami (np. głowa) lub choroba ma postać nużycy przestrzeni międzypalcowych. W zależności od pierwotnej choroby, objawy inwazji mogą ustąpić samoistnie, ale w większości przypadków niezbędne jest wdrożenie leczenia, w przeciwnym razie może rozwinąć się choroba silnie osłabiająca organizm. Uogólniona nużyca w wieku dorosłym występuje zazwyczaj u psów w wieku powyżej 4 lat, i chociaż może mieć bardzo ciężki przebieg, występuje rzadko. Rozwija się zazwyczaj po masywnym namnożeniu się nużeńców i jest często konsekwencją jednocześnie trwającego, osłabiającego organizm stanu patologicznego, takiego jak nadczynność kory nadnerczy (hiperadrenokortycyzm), niedoczynność tarczycy (hipotyroidyzm), nowotwory czy inne układowe choroby.
Nużycę rozpoznaje się na podstawie badań mikroskopowych zeskrobin z głębokich warstw skóry pobranych z niewielkich wyłysień – u psów zarażonych stwierdza się w wyskrobinach obecność charakterystycznych roztoczy o „cygarowatym” kształcie lub ich jaja.
Zalecenia.
Większość przypadków nużycy miejscowej ustępuje samoistnie w ciągu 6-8 tygodni bez wdrożonego leczenia. Należy wspomóc psa przez stosowanie preparatów insektobójczych: obroże, spot-on lub wcierki z amitrazy.
Nużyca uogólniona może wymagać długotrwałego i intensywnego specjalistycznego leczenia. Przed rozpoczęciem terapii należy zidentyfikować wszystkie czynniki mające wpływ na stan zdrowia zwierzęcia, jak również zdiagnozować i leczyć wszelkie pierwotnie występujące choroby.

Nowotwory.
Choroby nowotworowe zdarzają się stosunkowo często u psów i najczęściej dotyczą zwierząt starszych. Nowotwór to najprościej mówiąc patologiczna zmiana rozwijająca się w sposób niekontrolowany przez organizm i mechanizmy apoptozy. Przyczyny wystąpienia nowotworu mogą mieć podłoże genetyczne, może on być wywołany czynnikami zewnętrznymi, spontanicznymi zmianami w DNA komórek organizmu lub kombinacją tych czynników. Niestety choroby nowotworowe nie omijają też staffików. Do najczęściej stwierdzanych nowotworów w tej rasie należą:

• mastocytoma (guz z komórek tucznych – zmiany w postaci wypukłych, owalnych guzów)
• chłoniak (nowotwór układu limfatycznego, atakuje węzły chłonne oraz szpik kostny, śledzonę, wątrobę, układ pokarmowy i skórę)
• rak żołądka
• nowotwory sutka
• kostniakomięsak (nowotwór kości)
• włókniakomięsak (nowotwór wywodzący się z tkanki łącznej).

Defekty genetyczne powodujące problemy dermatologiczne. Alopecia CDA & dysplazja mieszków włosowych BHFD. Ze względu na podobne podłoże choroby te zostaną omówione razem.
Alopecia jest jedną z powszechniej występujących genodermatoz (uwarunkowana genetycznie choroba skóry) u psów. Alopecia (łysienie rozcieńczonej okrywy włosowej) dotyczy psów o umaszczeniu błękitnym, płowym lub piaskowym, natomiast dysplazja mieszków włosowych dotyczy psów czarnych lub czarnych podpalanych. Badania histopatologiczne wykazały, że w pobranym materiale nie ma różnic między tymi dwoma schorzeniami, co sugeruje, że obie choroby to dwa różne warianty kliniczne tej samej genetycznej anomalii. Charakteryzuje się wystąpieniem rozległego, symetrycznego, dwustronnego łysienia zlokalizowanego głównie na grzbiecie, wyłącznie w strefie koloru rozcieńczonego lub czarnego. Dodatkowo często występują nawracające zmiany wtórne: łupież, zaskórniaki, zapalenie mieszków włosowych, ropnie i świąd.
Pomimo tego, iż stwierdzono związek pomiędzy alopecią i genem błękitnego umaszczenia, należy podkreślić, że nie dotyczy ona każdego błękitnego osobnika.

Najprawdopodobniej słuszna jest hipoteza zakładająca, że gen powodujący wystąpienie choroby jest sprzężony z genem warunkującym błękitne umaszczenie.
Innym wytłumaczeniem występowania choroby jest teoria, że pojawił się nowy dodatkowy allel w locus D warunkujący powstanie alopeci:
D (normalny kolor), d (rozcieńczenie koloru w formie homozygotycznej), d1 – recesywny w stosunku do pozostałych alleli – rozcieńczenie koloru i dysplazja mieszków/alopecia. Taka hipoteza tłumaczyłaby występowanie dysplazji u psów maścistych (czarnych).
Podsumowanie:
DD kolor nierozcieńczony, pies zdrowy
Dd kolor nierozcieńczony, pies jest nosicielem genu rozcieńczenia
D d1 kolor nierozcieńczony, pies chory (albo tylko nosiciel – zależnie od penetracji genu -psy czarne z dysplazją mieszków włosowych)
dd kolor rozcieńczony, pies zdrowy
dd1 kolor rozcieńczony, pies chory (albo tylko nosiciel, zależnie od penetracji genu – może mieć chore potomstwo)
d1d1 kolor rozcieńczony, pies chory
Epidemiologia:
Szczenięta rodzą się bez żadnych objawów, w pełni zdrowe.  Objawy wystąpią jednak wcześniej lub później u każdego obciążonego genetycznie osobnika, zwykle pomiędzy 3 a 24 miesiącem życia, chociaż opisano osobniki, u których pojawiły się w późniejszym wieku (nawet 10 lat). Pierwsze objawy pojawiają się stopniowo: matowa, sucha okrywa włosowa, łamliwe włosy na grzbiecie wzdłuż kręgosłupa. Objawy stopniowo rozszerzają się na boki i mogą objąć cały obszar ciała (z włosami czarnymi lub błękitnymi). Poprawa nie następuje samoistnie, objawy zaostrzają się, mogą pojawić się wypryski ropne, łuszczenie skóry, zapalenie mieszków włosowych, zmiany zabarwienia skóry, świąd i wtórne zakażenia bakteryjne. Ponadto skóra łuszczy się, rogowacieje, przebarwia. Postęp choroby jest dość szybki i jeśli nie podejmie się leczenia pies może całkowicie wyłysieć nawet w ciągu jednego roku.
Schorzenie dotyczy wielu ras. Najbardziej spektakularny przykład to dobermany – w tej rasie ponad 93% błękitnych osobników jest dotkniętych alopecią, dlatego wycofano się z hodowli psów w tym kolorze – wykreślono błękitne umaszczenie ze standardu rasy.
Diagnostyka kliniczna i dodatkowe badania:
Rozpoznanie tej choroby jest nastawione głównie na diagnostykę (zeskrobiny + mikroskop) różnicową nużycy oraz w celu wykluczenia innych przyczyn ( skórne objawy niedoczynności tarczycy, zespołu Cushinga etc., grzybice, choroby niedoborowe, choroby autoimmunologiczne)
Badanie trychologiczne: specjalistyczne badanie włosa pod mikroskopem pozwala na ocenę uszkodzeń włosa oraz stopnia zbrylenia granulek melaniny w korze i osłonce włosa, odkształcenia czy załamania włosa (w zdrowych włosach można zaobserwować niewielkie granulki melaniny równomiernie rozłożone w całym włosie, w przypadku działa genu rozcieńczającego umaszczenie, granulki melaniny są zbrylane w duże agregaty, które powodują liczne uszkodzenia i pękanie osłonki włosa).
Badanie histopatologiczne: biopsje z obszaru objętego alopecią potwierdza wyraźne objawy choroby: nadmierne rogowacenie o różnym nasileniu, rozszerzone, uszkodzone łuski osłonki włosa, włosy skręcone (dysplastyczne), nieaktywne mieszki włosowe w fazie atrofii, grudki melaniny w naskórku, obecność zagregowanej melaniny w lejku włosa oraz w skórze i sąsiadujących cebulkach włosowych.
W przypadku dysplazji czarnych włosów objawy są podobne ale mniej nasilone, łysienie nie jest tak intensywne.

Zalecenia:
Alopecja jest chorobą nieuleczalną, można włączyć jedynie leczenie objawowe. Opiera się głównie na stosowaniu szamponów leczniczych zmniejszających rogowacenie naskórka i zmniejszających świąd oraz na podawaniu suplementów diety (cynk, wit E, itp). Stosuje się również terapie eksperymentalne polegające na podawaniu iniekcyjnym melatoniny czy biotyny – mogą one spowodować częściowy odrost włosów, jednak nie powodują wyleczenia. Poza tym należy włączyć szeroko rozumianą profilaktykę: podstawa to dobrze zbilansowana, bogata w składniki odżywcze, mineralne i witaminy dieta, poza tym należy unikać uszkodzenia mechanicznego włosa (nie szczotkować intensywnie), nadmiernego wyziębienia czy przegrzania na słońcu, szybko reagować/leczyć ew. infekcje.
Należy wyeliminować z hodowli psy z grupy ryzyka.
Etiologia, patogeneza, profilaktyka:
Postęp w diagnostyce i etiologii jest mierny z powodu skomplikowanego podłoża występowania choroby oraz faktu, iż nie jest prawidłowo diagnozowana (również ukrywana przez hodowców czy właścicieli). Wiadomo, że choroba ma podłoże genetyczne, o cechach autosomalnych recesywnych, jednak nie udowodniono występowania konkretnego genu odpowiedzialnego za jej wystąpienie. Nie ma również testu sprawdzającego czy pies jest chory lub czy jest nosicielem.

Syndrom brachycefaliczny – BAS (Brachycephalic Airway Syndrome) – czyli zespół wad anatomicznych psów objawiających się problemami w oddychaniu (głównie zwężone nozdrza, przerost podniebienia miękkiego). Dotyczy psów o budowie anatomicznej głowy charakteryzującej się kwadratową czaszką, o krótkich kufach i mocno wyrażonym stopie. Niestety wady te uwidaczniają się z wiekiem i nie są widoczne gołym okiem – możemy je stwierdzić na podstawie obserwacji zachowania psa.
Objawy:
• chrapanie, świsty, charczenie,
• oddychanie przez otwarty pysk („uśmiechanie się”),
• duszność podczas spaceru,
• niechęć do ruchu lub nietolerancja wysiłkowa (deficyt tlenowy),
• nietolerancja wysokich temperatur,
• sinica, omdlenia,
• skłonność do udaru cieplnego.
W przypadku stwierdzenia takich objawów niezwykle istotne jest monitorowanie sytuacji, niedopuszczanie do meczenia się i przegrzania psa, ew. konsultacja u lekarza weterynarii w celu ustalenia dalszego postepowania.
Leczenie syndromu brachycefalicznego może być radykalne, tj. chirurgiczne, lub zachowawcze, polegające na leczeniu objawowym. Najskuteczniejszym sposobem terapii jest zabieg chirurgiczny, który polega na korekcji występujących anomalii, tj. korekcie skrzydełek nosowych oraz podniebienia miękkiego.

Zerwanie więzadła krzyżowego/łokciowego.
To jeden z najczęściej występujących urazów kończyn w rasie staffordshire bull terier, spowodowany skłonnością psów tej rasy do ekstremalnie gwałtownego i intensywnego wysiłku, skakania, co w polaczeniu z dużą masą mięśniową i nieczęsto dużą wagą prowadzi do urazu mechanicznego elementów stabilizujących staw kolanowy lub łokciowy. U staffików znacznie częściej dochodzi do uszkodzeń w obrębie kolana: zerwania więzadła krzyżowego przedniego, o różnym stopniu nasilenia: poprzez częściowe naderwanie więzadła do całkowitego przerwania jego ciągłości.
Objawy:
• Sporadyczna kulawizna po wysiłku (dotyczy przypadków, gdzie dochodzi do powolnej degeneracji struktur i częściowego naderwania więzadła); problemy ze wstawaniem, skakaniem, odciążanie chorej nogi, niechęć do intensywnego ruchu.
• Silna, nagle występująca kulawizna z całkowitym odciążeniem kończyny – związana z całkowitym zerwaniem ciągłości więzadła.

Diagnostyka: badanie kliniczne (m.in. próba szufladowa i kompresyjna) i uzupełniające dodatkowe.
Leczenie: w lekkich przypadkach może dojść do samoczynnego ustabilizowania stawu kolanowego przy zastosowaniu leczenia zachowawczego (w tym metody wykorzystujące komórki macierzyste i metoda IRAP – cytokiny i czynniki wzrostu) oraz ograniczenia ruchu. Jednak w większości przypadków konieczna jest interwencja chirurgiczna. Zasadniczo są dwie metody leczenia chirurgicznego kolana:
• Zastosowanie szwu stabilizującego przy pomocy pobranego wcześniej ścięgna (wewnątrzstawowo) lub przy użyciu szwu/pętli z nici (zewnątrzstawowo lub modyfikowana zewnątrztorebkowo). Są to metody stosunkowo mniej inwazyjne, jednak często dające gorsze efekty terapeutyczne.
• Zmiana biomechaniki stawu kolanowego poprzez osteotomię kości piszczelowej: TPLO i TTA lub TTA Rapid. Metody są znaczne bardziej inwazyjne, a co za tym idzie istnieje większe ryzyko powikłań, jednak ich zaletą jest stosunkowo szybki powrót do pełnej sprawności i lepsza skuteczność.
Właściwa metoda leczenia musi zostać odpowiednio dobrana do danego pacjenta zależnie od wielu czynników.

Nawykowe zwichnięcie rzepki (Slipping Patella). Jest to schorzenie stawu kolanowego, którego przyczyną jest złe wykształcenie się kośćca utrzymującego staw kolanowy w odpowiedniej pozycji skutkiem czego dochodzi do dyslokacji (zwichnięcia) rzepki. Zależnie od stopnia zaawansowania choroby takie zwichnięcia pojawiają się u danego osobnika rzadko (kilka razy w roku) lub często (nawet kilka razy dziennie). Zwichnięta rzepka najczęściej powraca na swoje miejsce po rozluźnieniu mięśni i rozprostowaniu nogi. U niektórych psów jednak rzepka nie powraca samoistnie i konieczne jest nastawienie. W momencie wyślizgnięcia się rzepki ze stawu (najczęściej w czasie ruchu) pojawia się nagła kulawizna która po chwili samoistnie przechodzi. Schorzenie nie powoduje ciągłego bólu, pies poza momentami zwichnięcia porusza się normalnie. Leczenie jest możliwe jedynie poprzez interwencję chirurgiczną. Do podobnych objawów może dojść na skutek urazów skręcenia lub zerwania więzadła krzyżowego. Podejrzewany istotny czynnik genetyczny (zauważono tendencje do występowania wady w liniach hodowlanych).

Inne schorzenia o podłożu genetycznym występujące u SBT.
L-2-HGA (L-2-hydroxyglutaric aciduria). Jest to stosunkowo niedawno zdiagnozowana nieuleczalna, neurometaboliczna choroba o podłożu genetycznym (typ dziedziczenia identyczny jak w przypadku HC). Występuje tylko u psów rasy staffordshire bull terrier (ale podobne schorzenie opisano u ludzi). Atakuje centralny układ nerwowy, w szczególności mózg. Charakteryzujące się występowaniem podwyższonego poziomu kwasu L-2-hydroksyglutarowego w moczu, krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym. Objawy u psów to: ataki epilepsji, drgawki, sztywność i skurcze mięśni oraz występowanie tzw. chwiejnego chodu („wobbly” gait). Może również występować nietypowa nadpobudliwość lub przeciwnie, otępienie, zagubienie tzw. „zawieszanie się” (pies stoi nieruchomo przez dłuższy czas w stanie otępienia). Atak ostry następuje zazwyczaj jako efekt intensywnego wysiłku, podniecenia, silnych emocji czy podobnych nietypowych sytuacji. Choroba, poza wymienionymi objawami, prowadzi do demencji przejawiającej się brakiem posłuszeństwa wynikającym z zapomnienia wyuczonych komend. Symptomy choroby są niespecyficzne, mogą wystąpić wszystkie lub tylko jeden, w związku z tym może być mylona z innymi chorobami neurologicznymi, jak np. epilepsja. Pierwsze objawy mogą się pojawiać pomiędzy 6 a 12 miesiącem życia szczenięcia, aczkolwiek zdarzają się przypadki, że chorują dopiero starsze zwierzęta. Najpewniejszą metodą diagnostyczną jest badanie rezonansem magnetycznym (RM), które wykazuje charakterystyczne zmiany zachodzące w wyniku odkładania się kwasu L-2-hydroksyglutarowego w mózgu. Ostateczna diagnoza powinna być potwierdzona badaniem krwi i moczu na obecność L-2-HGA. Choroba ta jest uwarunkowana obecnością recesywnego genu autosomalnego, co oznacza, że aby osobnik zachorował musi posiadać dwa zmutowane recesywne allele. Pies posiadający w genotypie jedną kopię zmutowanego genu i drugą normalnego jest zdrowy, ale jest nosicielem choroby i gen ten przekaże połowie swego potomstwa. Mutacja odpowiedzialna ze tę chorobę została zidentyfikowana przez laboratorium Animal Health Trust, dzięki czemu jest możliwość przetestowania DNA osobnika na obecność wadliwego genu. Test, podobnie jak w przypadku dziedzicznej katarakty daje możliwość poznania statusu genetycznego nie tylko psów, które są chore, ale przede wszystkim nosicieli, które nie wykazują żadnych klinicznych objawów choroby ( a mogą być potencjalnymi rodzicami chorych szczeniąt).
Zalecenia hodowlane w przypadku wad genetycznych uwarunkowanych recesywnym genem autosomalnym (HC i L2HGA):

Psy będące nosicielami niekorzystnych genów, powinny być systematycznie eliminowane z hodowli. Należy jednak pamiętać o tym aby proces ten przebiegał stopniowo, tak aby nie zawężać gwałtownie puli genowej w rasie. Wskazana wydaje się całkowita eliminacja z hodowli osobników przeciętnych będących nosicielami wadliwych genów. Co do osobników wybitnych ale nosicieli, należy je moim zdaniem pozostawić w hodowli planując jednak kojarzenia w taki sposób, aby nie dopuścić do urodzenia się wadliwych szczeniąt.
Istnieje możliwość przetestowania psa na obecność niekorzystnych genów recesywnych warunkujących HC i L2HGA. W tym celu należy pobrać próbkę 2 ml krwi na EDTA lub śliny (pobierana przy pomocy specjalnego zestawu, który można zamówić w AHT) i przesłać wraz z formularzem i dowodem wpłaty do laboratorium Animal Health Trust w Wielkiej Brytanii: Animal Health Trust. Informacje dostępne stronie:
http://www.aht.org.uk/cms-display/genetics_l2hga.html
W Polsce badania wykonuje laboratorium Laboklin: http://laboklin.pl/genetyka/

film >> https://www.youtube.com/watch?v=23i40P92cfI

Dziedziczna katarakta (HC). Termin katarakta (inaczej zaćma) oznacza zmętnienie soczewki, które powoduje, że jest ona częściowo lub całkowicie nieprzezierna i nie przepuszcza promieni świetlnych w głąb gałki ocznej. Zaćma dziedziczna jest chorobą przewlekłą, rozwijającą się latami. Pierwsze objawy choroby pojawiają się już u młodych psów, zazwyczaj przed 1 rokiem życia i dotyczą najczęściej obu oczu, prowadząc do całkowitej ślepoty pomiędzy 2 a 3 rokiem życia. Obecnie metodą z wyboru w leczeniu zaćmy jest zabieg usunięcia zmętniałej soczewki.
Mutacja odpowiedzialna za ten defekt została zidentyfikowana, dzięki czemu opracowano test DNA sprawdzający obie kopie genu osobnika i określający jego status genetyczny (wolny, nosiciel, chory). Ułatwia to znacznie pracę hodowlaną poprzez możliwość takiego doboru osobników, który pozwala na unikanie urodzeń wadliwych szczeniąt.

Zajęcza warga (Hare Lip). Wada występująca stosunkowo często u staffordów i innych bullowatych. Diagnozowana po urodzeniu szczenięcia, polega na deformacji (rozszczepieniu) górnej wargi. Szczenięta obarczone ta wadą są zazwyczaj zdolne do przeżycia.
Rozszczep podniebienia (Cleft Palate). Jest to jedna z najczęściej stwierdzanych wad letalnych w całej psiej populacji, występująca często w powiązaniu z zajęczą wargą. Charakteryzuje się powstaniem w życiu płodowym szczeliny pomiędzy jamą ustną i nosową. Konsekwencją tej wady są trudności w pobieraniu pokarmu, który przez szczelinę dostaje się do ukł. oddechowego powodując zachłyśniecie czy uduszenie. Szczenięta najczęściej poddaje się eutanazji po stwierdzeniu wady. Lekkie przypadki rozszczepu podniebienia mogą być poddane korekcie chirurgicznej, jednak należy indywidualnie rozważyć celowość takiego postępowania.

Wnętrostwo (Un-descended Testicles). U psów oba jądra powinny znajdować się w mosznie. Czasem jedno lub oba jądra nie zstąpią do worka mosznowego pozostając w jamie brzusznej lub w kanale pachwinowym. Jądro takie nadal wytwarza hormony, ale produkcja plemników jest zazwyczaj upośledzona. Mechanizm dziedziczenia wnętrostwa nie jest jednoznacznie wyjaśniony, najprawdopodobniej wywołuje je kilka autosomalnych genów recesywnych. Ze względu na dziedziczny charakter tej cechy należy eliminować z hodowli zarówno wnętry jak i ich rodziców.

Dysplazja stawu biodrowego (Hip Dysplasia). Schorzenie dziedziczne występujące powszechnie u ponad 200 ras psów. Polega na niedorozwoju panewki miednicy, jej wiązadła i głowy kości udowej. Gdy niedorozwój jest minimalny objawy są trudno zauważalne. W postaci ostrej choroby pies mocno kuleje, odczuwa dokuczliwy ból, w postaci skrajnej – nie może chodzić. Dysplazja jest niestety nieuleczalna. Można łagodzić jej objawy ale jedyną skuteczną metodą jest operacja wstawienia sztucznego stawu biodrowego.
Symbole określające stopień dysplazji biodrowej u psów (godne z zaleceniami FCI):
• A – wolny od dysplazji
• B – prawie normalny
• C – nieznaczna (lekka) dysplazja
• D – umiarkowana (średnia) dysplazja
• E – ciężka dysplazja
W Polsce dysplazja biodrowa nie jest często spotykaną wadą u SBT, jednak wg statystyki OFA (Orthopedic Foundation for Animals, Columbia, USA) występuje ona u 17% badanych na tę wadę staffików. Równocześnie opisano dysplazję łokciową u 10% badanych w USA psów.
Dodatkowe rzęsy (Extra Eyelashes – Disticiasis). Jest to wada polegająca na wyrastaniu rzęsek na tej części powieki, która zwykle jest ich pozbawiona, przylegających bezpośrednio do rogówki. Czasem jest to cały podwójny rząd, a czasem jedna rzęska. Jak duży wpływ ma ta wada na drażnienie oka zależy od miejsca wyrastania rzęsek oraz ich ilości. Choroba może się objawiać tylko lekkim zapaleniem rogówki, ale może także dojść do jej uszkodzenia. W zależności od nasilenia schorzenia mogą wystąpić: łzawienie, pojawianie się czerwonych naczynek krwionośnych na rogówce, zaczerwienienie spojówek, owrzodzenie rogówki, zmętnienie rogówki, mrużenie oka. Dodatkowe rzęski można usunąć operacyjnie.
Wwinięcie (entropium) powieki (entropion). Entropium czyli wwinięcie powieki należy do najczęściej spotykanych dziedzicznych wad powiek u psów i polega na zawinięciu się brzegu powieki w stronę gałki ocznej. Powoduje to drażnienie gałki ocznej przez rzęsy i sierść – w krótkim czasie doprowadza do zapalenia spojówek, oko jest silnie zaczerwienione i łzawi. Pierwsze objawy choroby pojawiają się zwykle w wieku 6-12 miesięcy. Praktycznie jedynym sposobem leczenia entropium jest operacyjna korekcja powieki, która zmienia jej ułożenie.

Przetrwałe hiperplastyczne ciało szkliste (Persistent Hyperplastic Primary Vitrious – PHPV). Stosunkowo często spotykane schorzenie u psów w UK. Na chwile obecną nie potwierdzono jednoznacznie czy jest to wada o podłożu czysto genetycznym. Wiadomo, że pojawia się w życiu płodowym szczenięcia i po urodzeniu nie postępuje z wiekiem. Choroba, w medycynie ludzkiej opisywana również jako zespół przetrwałego unaczynienia płodowego, jest spowodowana defektem regresji naczyń krwionośnych zaopatrujących soczewkę oka w życiu płodowym. U zdrowych osobników naczynia te zanikają przed porodem, natomiast u osobników obarczonych wadą pozostają po urodzeniu, w efekcie czego dochodzi do wytworzenia przetrwałego nabłonka zawierającego granulki pigmentu, umiejscowionego zazwyczaj w tylnej części soczewki. Małe zmiany występujące tylko jako kropki pigmentu umiejscowione na tyle soczewki nie dają zazwyczaj objawów, ale ciężkie zmiany w obrębie soczewki mogą prowadzić nawet do wtórnej ślepoty. Wada najczęściej dotyczy obu oczu. Można ją diagnozować klinicznie tylko w badaniu okulistycznym przy użyciu oftalmoskopu już u 6-8 tygodniowych szczeniąt. Wada występuje również u dobermanów.

Opracowano na podstawie:
The Staffordshire Bull Terrier Breed Council of Great Britain and Northern Ireland – Kennel Club Sample Registeration Documents: http://www.staffords.co.uk
The Staffordshire Bull Terrier Club of Victoria – Information on Inherited Problems: http://www.sbtcv.org.au
The Turkish Journal of Pediatrics 2005, Volume 47, Number 1, Page(s) 001-007 “L-2-Hydroxyglutaric aciduria: a report of 29 patients”

Dossier de synthèse sur L’Alopécie des Couleurs Diluées ou Dysplasie Folliculaires des Poils Noirs: Par MAZET Lolita, 2009.